jakie są skutki uboczne używania maści sterydowych?

http://www.med.wroc.pl/toczen/toczen,%20choroba%20podstepnaarial.htm#kortyko


Czym są kortykosteroidy?

Kortykosteroidy, nazywane powszechnie sterydami są jednymi z wielu związków produkowanych naturalnie przez korę nadnerczy, gruczołów leżących na szczycie każdej z nerek. Podobnie do innych związków wy­dzielanych przez gruczoły nadnerczy, kortykosteroidy powodują mo­bili­zację organizmu w momentach wymagających użycia siły lub w sy­tu­ac­jach stresowych. Ze względu na ich niezwykły potencjał blokowania wielu typów reakcji immunologicznych, opracowano metodę syntetycznej pro­dukcji kortykosteroidów, które są podstawowymi lekami w terapii tocz­nia i wielu innych chorób autoimmunologicznych.

Które kortykosteroidy są najczęściej stosowane?

Najczęściej stosowanym kortykosteroidem w leczeniu tocznia jest pred­nizon. Do innych powszechnie używanych leków należących do tej grupy należą: prednizolon (zmieniony chemicznie prednizon, mniej toksyczny dla wątroby), hydrokortyzon (o słabszym od prednizonu działaniu), metylprednizolon (działa silniej niż prednizon) i deksa­meta­zon (lek nie­zwykle silny, stosowany tylko w szczególnych przypadkach).

Czy kortykosteroidy są lekami przeciwzapalnymi?

Kortykosteroidy są najsilniejszymi ze wszystkich znanych leków przeciw­zapalnych. Mimo wielu kontrowersji, dotyczących mechanizmu przeciw­za­palnego działania kortykosteroidów, zgodnie uważa się, że: blokują one wytwarzanie i uwalnianie cytokin (związków pośredni­czących w procesie zapalnym); stabilizują błony endosomów (organelli wewnątrzkomórko­wych), zapobiegając uwolnieniu zawartych w nich enzymów, przyspiesza­jących reakcje zapalne; redukują ilość komórek wytwarzających prze­ciw­ciała.

W jakiej formie podaje się kortykosteroidy?

Najczęściej leki te podaje się doustnie. W niektórych ciężkich przypad­kach, kiedy stan pacjenta wymaga szybkiego podania dużej dawki kortykosteroidów, stosuje się wlewy dożylne. Inną drogą administracji leku jest bezpośrednie wstrzyknięcie do miejsca objętego zapaleniem, na przykład do stawu.

Jaka jest różnica w działaniu kortykosteroidów w tabletkach
i w ma­ściach (kremach)?

Zawarty w maści lek absorbowany jest przez ograniczony obszar skóry, objęty stanem zapalnym lub wysypką. W przypadku maści o małych stężeniach kortykosteroidów tylko niewielka ich część dostaje się do krwiobiegu, co redukuje możliwość niepożądanego działania leku na cały organizm. Stosowanie maści zawierających duże ilości kortykosteroidów może mieć równie silne skutki uboczne, jak zażywane tabletki lub nawet zastrzyki dożylne. Najsilniejsze skutki uboczne kortykosteroidów zaży­wanych doustnie obserwuje się u chorych poddanych długotrwałej terapii.

Jakie są skutki uboczne działania kortykosteroidów?

Do licznych powikłań terapii kortykosteroidami należą między innymi: zespół Cushinga, który obejmuje gromadzenie się tkanki tłuszczowej w niektórych miejscach ciała, na przykład wzdłuż kręgosłupa i na brzu­chu; wiotczenie skóry; łatwe powstawanie siniaków; osteoporoza; zaćma; stany depresyjne i chwiejność nastroju; nadciśnienie tętnicze.

W jakich przypadkach lekarz decyduje się na zastosowanie tera­pii kortykostero­idami w toczniu?

Ogólna zasada polega na wprowadzeniu kortykosteroidów do leczenia cięższych przypadków tocznia, gdy objawy nie ustępują mimo leczenia innymi rodzajami leków, takimi jak niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Czy kortykosteroidy mają wpływ na funkcję gruczołów nadnerczy?

Steroidy są naturalnie produkowanymi hormonami wydzielania we­wnętrznego. (Gruczoły nadnerczy syntetyzują i wydzielają je do krwi w sposób kontrolowany, to znaczy tylko wtedy, gdy ich stężenie we krwi spada poniżej pewnego poziomu, wymaganego do normalnego funkcjo­nowania organizmu. W różnych stanach i sytuacjach zapotrzebowanie na te hormony może być różne i gruczoły nadnerczy ?wiedzą? o tym!, przyp. tłum.). Kiedy pacjent przyjmuje kortykosteroidy jako lekarstwo, jego nadnercza wstrzymują własną produkcję tych związków. Jest to nega­tywny efekt działania steroidów syntetycznych. Proces ten jest odwra­calny: po wycofaniu leku gruczoły nadnerczy podejmują funkcję kontro­lowania poziomu hormonów we krwi. Jednak w przypadkach długo­trwałej terapii kortykostero­idami gruczoły nadnerczy tracą zdol­ność ich wy­twa­rzania, a same ulegają zmniejszeniu, lub całkowitemu zanikowi (atrofii). (Jest to zjawisko niepożądane i niebezpieczne, gdyż gruczoły nadnerczy odpowiedzialne są za wiele innych, ważnych dla życia funkcji, przyp. tłum.).

Jakie są typowe dawki kortykosteroidów?

?Typowe? dawki kortykosteroidów nie istnieją (są one różne dla różnych pacjentów i zależą od postaci, natężenia i długości trwania choroby, przyp. tłum.). Uważa się jednak, że dawki powyżej 20 mg dziennie (dawka ta odpowiada normalnej ilości kortykosteroidów produkowanych przez nad­nercza) zażywane przez długie okresy czasu prowadzą do atrofii gruczo­łów nadnerczy.

Kortyzon jest naturalnym hormonem wydzielanym w stanie stresu, i jako taki odgrywa ważną rolę w normalnym funk­cjonowaniu orga­nizmu. Wywołuje on poczucie siły, gotowość do akcji, a czasem nawet uczucie eu­forii. Niektórzy pacjenci twierdzą, że wyższe dawki steroidów zwiększają ich aktywność i nie chcą zaprzestać zażywania leków. Nie jest to typowy przypadek uzależnienia, po prostu pacjent czuje się dobrze, lepiej niż po odstawieniu leku. Trzeba jednak pamiętać, że długotrwała terapia korty­kosteroidami powoduje działania niepożądane, które w swych skutkach mogą być dużo groźniejsze od braku ?energii życiowej?.

Jakie dawki kortykosteroidów zalicza się do niskich, średnich i wysokich?

Dawki kortykosteroidów poniżej 10 mg dziennie zaliczane są do niskich, średnie ? około 30 mg dziennie; 60 mg dziennie i powyżej należy do dawki wysokiej. Są to ilości oparte na dawkach prednizonu (5 mg pred­nizonu odpowiada mniej więcej 25 mg kortyzonu).

Dlaczego ścisłe stosowanie się do wskazówek lekarza jest tak ważne w przypadku terapii kortykosteroidami?

Jak już powiedzieliśmy, gruczoły nadnerczy produkują hormony niezbęd­ne dla normalnego funkcjonowania organizmu. Należą do nich na przy­kład hormony odpowiedzialne za gospodarkę soli i wody, a także ad­re­na­lina, zwana ?hormonem walki i ucieczki?. Terapia wysokimi dawkami kortykosteroidów może, jak wiemy spowodować ?wyłączenie? nadnerczy na czas brania leków. Przywrócenie ich funkcji wymaga czasu i odpo­wied­niej strategii w wycofywaniu leku. Gwałtowne przerwanie terapii może być bardzo niebezpieczne, a nawet groźne dla życia.

Dlaczego zmniejszanie dawki kortykosteroidów musi następować stopniowo?

Stopniowe zmniejszanie dawki kortykosteroidów (najczęściej predni­zonu) pozwala na powolne przywracanie normalnego fun­kcjo­nowania gruczo­łów nadnerczy. Lek może być odstawiony całkowicie dopiero wtedy, gdy gruczoły odzyskają zdolność do samodzielnego wytwarzania hormonów. Im dłużej pacjent zażywa prednizon, tym dłużej trwa proces zmniejszania jego dawek.

Czy prednizon musi być zażywany codziennie?

Podawanie kortykosteroidów co drugi dzień daje w niektórych przypad­kach korzystniejsze efekty lecznicze niż dawka codzienna. Ilość leku zażywana każdego następnego dnia nie musi być w tym systemie jedna­kowa.

Jakie zalety ma zażywanie prednizonu co drugi dzień?

Zastosowanie strategii dawkowania ?co drugi dzień? pozwala gruczołom nadnerczy pełnić swoją funkcję produkowania kortykosteroidów w te dni, kiedy pacjent nie zażywa leku. Uważa się także, że metoda ta zmniejsza potencjalne skutki uboczne działania kortykosteroidów i ułatwia proces zmniejszania dawki leku.

Na czym polega terapia dawką uderzeniową (pulsami steroido­wymi)?

Ten sposób leczenia polega na dożylnym podaniu dużej dawki (1000 mg) kortykosteroidów w krótkim czasie (około 3 godzin). Częstotliwość infuzji dożylnych jest różna w różnych przypadkach, na przykład sesje trzy­dniowe (1000 mg każdego dnia), raz w miesiącu. Uważa się, że takie dawkowanie jest bardziej skuteczne.

Kiedy stosuje się uderzeniowe dawki kortykosteroidów?

Dawki uderzeniowe mogą być wskazane w ostrych rzutach tocznia, lub w przypad­kach zagrożenia ważnych dla życia organów, takich jak mózg lub nerki.

Leczenie dawką uderzeniową nie jest strategią uniwersalną (jest tylko jedną z wielu prób efektywnego leczenia tocznia) i może być niebez­pieczne dla niektórych pacjentów. Bywa, że skutki uboczne terapii są bardziej niebezpieczne od samej choroby.

Jakie są niektóre ze skutków ubocznych leczenia dawką uderze­niową kortykosteroidów?

Należą do nich drgawki, wysokie ciśnienie krwi, podwyższony poziom mocznika i kreatyniny we krwi (tylko w początkowej fazie podawania le­ku) i bardzo wysoki poziom cukru we krwi. Ze względu na bezpie­czeń­stwo pacjenta dawkę uderzeniową kortykosteroidów podaje się w warun­kach szpitalnych.

Co jest przyczyną obrzęków w terapii kortykosteroidami?

Kortykosteroidy regulują metabolizm soli. Duże dawki tych leków mogą powodować zatrzymywanie soli, a w konsekwencji zatrzymywanie pły­nów. Obrzęki są wynikiem gromadzenia się dużej ilości płynów w orga­ni­zmie, a także typowego w leczeniu steroidami odkładania się tłuszczu w tkankach.

Dlaczego kortykosteroidy powodują czasami pojawienie się za­rostu?

Kortyzon działa androgennie, czyli podobnie do hormonów męskich i mo­że powodować nadmierny porost włosów, a także trądzik. Objawy te mogą być kłopotliwe (szczególnie dla kobiet), nie stanowią jednak więk­szego zagrożenia.

Dlaczego niektórzy pacjenci przybierają na wadze?

Oprócz zatrzymywania płynów i odkładania się tłuszczów, kortyko­stero­idy powodują także wzmożenie apetytu, co oczywiście przyczynia się do wzrostu wagi ciała.

Co to jest osteoporoza i co powoduje jej występowanie u chorych na toczeń?

Osteoporoza polega na wchłanianiu (resorpcji) lub utracie wapnia z kości, skutkiem czego stają się one cienkie i słabe. Kortykosteroidy mogą powo­dować lub przyspieszać proces osteoporozy. Inną przyczyną osteopo­rozy u osób chorych na toczeń, a nie leczonych kortykosteroidami może być bezruch, spowodowany długotrwałym leżeniem w łóżku.

Czy podczas terapii kortykosteroidami należy zażywać preparaty wapnia?

Osoby z osteoporozą powinny codziennie zażywać wapń i raz w tygodniu witaminę D. Niektórzy lekarze zalecają także uzupełniające dawki fluoru, a nawet hormonów (męskich i żeńskich), choć korzyści odnoszone z lecze­nia tymi środkami są nadal kontrowersyjne. Do innych środków stosowa­nych w leczeniu osteoporozy należą bisfosfoniany, substancje syntetyczne, które dzięki zdolności powlekania powierzchni kości zabez­pieczają je przed rozpadem. Także kalcytonina, hormon produko­wany przez tarczycę i regulujący metabolizm wapnia, może być stosowana jako lek w przypad­kach osteoporozy. Przed podaniem opisanych środków pa­cjent powinien być poddany badaniu gęstości kości.

Niektórzy lekarze uważają, że pacjenci leczeni kortykosteroidami po­winni zażywać wapń przed wystąpieniem objawów osteoporozy. Inni twier­dzą, że podawanie wapnia nie ma wpływu na jej rozwój. Każdy pa­cjent powinien spytać swego lekarza o radę w tej sprawie.

Jaką rolę odgrywa wapń?

Wapń jest podstawowym składnikiem kości. Jest on wbudowywany do tkanki kostnej przy udziale osteoblastów (komórek kościotwórczych).

Jakie dawki wapnia zalecane są podczas terapii kortykostero­idami?

Nadmiar wapnia jest w większości wydalany z organizmu. Powszechnie uważa się, że prawidłowo odżywiające się osoby mają w swej diecie wy­star­czającą ilość wapnia. Pacjenci poddani terapii kortykosteroidami, powodującymi utratę wapnia powinni zażywać jego uzupełniające dawki. Ich wielkość zależy od wielu czynników, a dawką stosowaną powszechnie jest 600?1500 mg wapnia dziennie. Najlepiej jednak ustalić ją z leka­rzem.

Jak można zapobiegać osteoporozie?

Metody zapobiegania osteoporozie zależą od wielu czynników takich, jak wiek, płeć czy kondycja fizyczna pacjenta. Na przykład w przypadku mło­dych kobiet, które musiały poddać się zabiegowi usunięcia jajników (bę­dą­cych źródłem estrogenu), terapia zapobiegająca osteoporozie polega na zastosowaniu uzupełniających dawek estrogenów. Terapia ta musi być jednak stosowana z wielką ostrożnością w przypadkach kobiet chorych na toczeń, gdyż estrogeny mogą zaostrzyć jego objawy. Ryzyko związane z zastosowaniem estrogenów u chorych kobiet w okresie pome­nopauzal­nym nie jest dokładnie znane i jest tematem prowadzonych obecnie ba­dań. Najlepszą i podstawową metodą zapobiegania osteoporozie jest ak­tyw­ność fizyczna, gimnastyka i prawidłowa dieta, uzupełniona wap­niem i witaminą D.

Nowoczesne metody leczenia osteoporozy opierają się na stosowaniu wielu nowych leków o złożonym działaniu. Należą do nich na przykład Miacalcic [kalcytonina] w zastrzykach lub rozpylany do nosa i Fosamax [alendronian] w tabletkach.

Co jest przyczyną zaćmy u pacjentów zażywających kortykoste­roidy?

Kortyzon jest jednym z nielicznych leków, które mogą wiązać się samo­rzutnie z niektórymi białkami, na przykład z kolagenem soczewki oka. W wyniku ?zastygania? kortyzonu na soczewce następuje zamglenie wi­dzenia, zwane zaćmą lub kataraktą. Proces ten jest nieodwracalny. Jedy­nym sposobem leczenia zaćmy jest chirurgiczne usunięcie soczewki i za­stąpienie jej soczewką syntetyczną.

Co to jest martwica aseptyczna kości i dlaczego występuje u osób leczonych kortykosteroidami?

Aseptyczna martwica kości jest obumieraniem tkanki kostnej spowodowanym brakiem naczyń krwionośnych i, co za tym idzie, brakiem dopły­wu krwi do kości. Według panującej obecnie opinii schorzenie to jest wynikiem podwyższonego poziomu tłuszczów we krwi na skutek zaży­wania kortykosteroidów. Grudki tłuszczu zatykają drobne tętniczki kości i blo­kują dopływ do nich krwi i substancji odżywczych, powodując ob­umie­ranie segmentów kości.

Martwica kości dotyczy najczęściej kości biodrowych i kości długich kończyn, takich jak kość udowa i ramieniowa. W niektórych przypad­kach tocznia schorzenie to atakuje wszystkie kości długie.

Jaka jest różnica między jałową, aseptyczną i beznaczyniową martwicą kości?

Są to trzy różne nazwy tego samego schorzenia.

Co jest przyczyną beznaczyniowej martwicy kości?

Dokładna przyczyna tego schorzenia nie jest znana. Istnieją dowody na to, że beznaczyniowa martwica kości może wystąpić także u chorych na toczeń nieleczonych kortykosteroidami. Jednak większość specjalistów uważa, że główną przyczyną beznaczyniowej martwicy kości jest terapia kortykosteroidami.

Jak się leczy beznaczyniową martwicę kości?

Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu martwego segmentu kości. Jeśli martwica obejmuje kości, będące częścią stawu, operacja polega na usunięciu całego stawu i zastąpieniu go protezą. Interwencja chirur­giczna wymagana jest w około 60% przypadkach martwicy kości.

W jaki sposób pomaga się pacjentom cierpiącym na depresję lub inne zaburzenia psychogenne spowodowane terapią kortykosteroidami?

Kortykosteroidy mogą być przyczyną depresji i innych zaburzeń emocjo­nalnych u niektórych pacjentów. Szczególne znaczenie ma zróżnicowanie, czy przyczyną tych zaburzeń są rzeczywiście korty­kosteroidy, czy też mają one inne podłoże. W ciężkich przypadkach podawanie tych leków musi być przerwane i zastąpione innymi lekami immunosupresyjnymi, takimi jak Imuran [azatiopryna] lub innymi środkami cytotoksycznymi.

Czy długotrwałe leczenie kortykosteroidami może uszkodzić nerki?

Nie, kortykosteroidy jako takie nie uszkadzają nerek. Natomiast wywo­łane przez nie skutki uboczne (nadciśnienie lub wysoki poziom cukru we krwi) mogą przyczynić się do uszkodzenia nerek.

POLSKAwiwi Napisał(a):
-------------------------------------------------------
> jakie są skutki uboczne używania maści
> sterydowych?

prosze o pomoc o0 10 lat biore kortyzon mam strasznie spuchnietą twarz prosze o pomoc